福氏耐格里阿米巴（Naegleriafowlerii）引发的原发阿米巴脑膜脑炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis，PAM）全世界都有报道，一般有夏天死水塘游泳史，死亡率达95%，病程常于72h内迅速进展。这种环境中自由生活的阿米巴经鼻、筛板进入中枢神经，开始局限于嗅球，随即脑内播散引发脓肿坏死。临床早期表现为严重的搏动性头痛、发热、恶心、呕吐，随即癫痫、昏迷。实验室检查表现中性粒细胞增加，脑脊液呈细菌感染性脑膜炎表现，但革兰氏染色由于固定阶段阿米巴被破坏，没有阳性发现。脑脊液湿片寻找阿米巴滋养体有助诊断，PCR能有助于确诊。影像学表现严重脑水肿。
新英格兰杂志年9月10日报道了一例阿米巴脑膜脑炎（EnglJMed;:.DOI:10./NEJMicm）。44岁男性，因意识模糊咳嗽1天急诊就诊，6天前在印度室内游泳池有游泳史（自由生活阿米巴一般在天然、淡水、封闭非流动水体内生活，海水、经消毒处理的游泳池水很罕见），就诊时体温39.8°C心率次/分钟，对问话无反应，但对疼痛刺激有反应，没有颈项强直，没有皮疹。脑脊液浑浊有核细胞个/微升，中性粒细胞占91%，葡萄糖4.8mmol/l(正常参考值2.2至3.9mmol/l)，蛋白质mg/dl(正常参考值10to45mg/dl).按细菌性脑膜炎经验使用抗菌素治疗，效果不佳。脑脊液进行湿片瑞氏吉姆萨染色（Wright–Giemsastain）检查发现阿米巴滋养体，PCR核酸检测确定是福氏耐格里阿米巴虫（Naegleriafowleri）。虽经积极治疗患者5天后死亡。
提示：不要在看似干净的自然淡水水体内游泳，尤其是不流动的封闭水体，热带地区游泳池应该消毒循环过滤池水。阿米巴脑膜脑炎很考验医生的水平，见多识广最关键，脑脊液很像细菌感染，但脑脊液葡萄糖含量不下降，中性粒细胞对吞噬病原体无能为力，以及阿米巴在常规制片过程中被破坏无法看到。阿米巴脑膜脑炎感染路径是经鼻、筛板进入颅内，感染灶重点在前颅底。
图1：福氏耐格里阿米巴感染
A插图：浑浊的脑脊液；B插图：脑脊液湿片瑞氏吉姆萨染色，中性粒细胞（分叶核）包绕的阿米巴滋养体。
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