体温是一个随着吸热、产热和散热而发生变化的变量。人的核心体温通常在37℃左右小幅波动。体温会受月经周期、怀孕和其他激素因素影响，也会被进食和消化影响，还会随着年龄变化而变化。
神经调节人体的体温调节中枢位于下丘脑的前内侧视前区。热量通过皮肤（热辐射、对流、出汗蒸发冷却）、呼吸（蒸发）和血液循环（将热从身体内部传到体表）排出。热量由新陈代谢（受甲状腺激素影响）和肌收缩（颤抖、自主运动）产生。
位于皮肤、内脏和血管的温度感受器直接通过脊髓丘脑束或者间接经过脑干的感受器将体温信号传递到位于下丘脑的热感神经元。这样下丘脑与大脑其他区域形成广泛联系。下丘脑与体温调节（血管收缩和泌汗路径）有关的主要传出通路经过脊髓的同侧侧索到脊髓交感神经核（节前）。
然后这些信号就传递到节后纤维，再由节后纤维和周围神经传到皮肤。泌汗纤维只在T1-T2至L2前根，所以泌汗纤维沿着颈内动脉和颈外动脉到达头部，然后加入三叉神经的分支一起到达皮肤。用于汗腺交感神经支配的神经递质是乙酰胆碱。
体温紊乱高热是一种体温过高的情况，是由于调节体温的中枢神经系统受损所致。高热的产生机制可能涉及要么是产热过多，要么是吸热过多（比如处于高热环境），或者是散热不足。
发烧的定义是一个人口腔温度早上高于37.2℃，下午高于37.7℃（直肠温要再高0.6℃)。发烧的原因通常不是体温调节障碍，而是下丘脑体温调节中枢制定体温设定点的改变。这种改变是循环热原细胞因子（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素-a等）带来的，它们与外周器官相互作用共同对下丘脑功能产生影响。而低温则表示中心体温低于35℃。
出汗障碍有效的测试包括触诊并感受皮肤的温度和湿度、定量催汗轴突反射试验（QSART）、重力测量、碘淀粉测试（Minor测试)和萌三酮测试。
出汗障碍有出汗增多（多汗症）、出汗减少（少汗症）或者缺汗（无汗症）几种。无汗症具有高热的危险。单根的病变或者颈、腰骶部的多神经根病变不会对出汗造成影响。交感干的病
变会引起节段性无汗症。神经丛病变和孤立性的或合并性的神经病变会引起感觉障碍区的无汗症。
无汗症可能是由以下这些原因引起的：下丘脑病变（梗死、出血、肿瘤、脑炎、神经性结节病、外伤）、中毒（抗胆碱药、水杨酸盐、安非他明、可卡因）、急性脊髓T3-T4以上横断、谵妄、紧张症、恶性神经安定综合征、恶性高热、脱水、中暑和广义破伤风等。
发烧症状包括全身乏力、颤抖、畏寒、寒战、恶心、呕吐和嗜睡。发烧时心率和血压会升高，体温调节出汗减少，外周血分布到身体的核心部位。
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