刘文斌医术怎么样 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzd/201215/8498233.html近日，国际学术期刊JournalofVirology（《病*学杂志》）在线发表了中国科学院武汉病*研究所/生物安全大科学研究中心王薇团队联合美国马里兰大学的最新研究成果。论文题为“Mechanismthroughwhichretrocyclintargetsflavivirusmultiplication”（人工合成的θ-防御素靶向抑制黄病*感染的机制）。该研究发现人工合成的θ-防御素RC-能够有效地抑制乙型脑炎病*（JapaneseEncephalitisVirus,JEV）和寨卡病*（Zikavirus，ZIKV）的感染。RC-通过靶向黄病*包膜E蛋白保守的DEloop和非结构蛋白NS2B-NS3抑制病*的进入和复制。
黄病*属（Flavivirus）是虫媒传播病*，包含80余种病原。JEV引发严重的病*性脑炎，全球每年有约例乙型脑炎临床病例，病死率高达30%，幸存者中30%-50%有严重的永久性神经性后遗症。孕妇感染ZIKV后会引起胎儿宫内生长发育受限和先天畸形等。目前，没有FDA批准特异性针对JEV和ZIKV的抗病*药物。
人工合成的θ-防御素RC-含18个氨基酸，其中包含4个正电氨基酸。分子为环形结构，内部由3个二硫键桥接。本实验中使用的RC-由马里兰大学研究团队合成提供。
武汉病*所研究人员发现RC-在微摩尔水平能够有效地抑制JEV和ZIKV的感染。通过时间点给药实验发现，RC-在ZIKV病*感染的进入和复制阶段均能抑制病*。进一步在体外酶活实验和感染细胞实验中，证实RC-在微摩尔水平抑制NS2B-NS3pro丝氨酸蛋白酶的活性，从而抑制黄病*前体聚合蛋白的加工和病*的复制进程（图1）。同时发现，黄病*包膜E蛋白的受体结构域DⅢ保守的DEloop是RC-的另一个作用靶点：JEVDEloop缺失突变株表现出对RC-的抗性；DEloop缺失的EDⅢ蛋白与RC-的亲和力降低（图2）。该研究为研发高效的可用于临床治疗黄病*感染的药物奠定了良好基础，并且为深入了解病*入侵及复制机制研究提供了理论依据。
武汉病*所博士研究生贾潇瑛为该论文第一作者，肖庚富课题组的王薇副研究员、美国马里兰大学AlfredoGarzino-Demo副教授为该论文共同通讯作者。该工作得到国家重点研发计划（YFA）、国家自然科学基金（）、中国科学院武汉生物安全国家实验室高端用户培育项目（ACCP-MS03）、病*学国家重点实验室开放研究基金项目（IOV）资助。
图1.RC-抑制NS2B-NS3丝氨酸蛋白酶活性
图2.RC-通过靶向E蛋白的DEloop抑制黄病*进入
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